28
d'abril
del
2022
Un equip d'investigadors liderat per l'Institut de Neurociències de la UAB ha aconseguit reduir la inflamació crònica associada a l'esclerosi múltiple en ratolins. Gràcies a la recerca s'ha constatat que administrant un tipus de lípid mediador de la inflació s'aconsegueix minimitzar la inflamació i, per tant, l'impacte de la malaltia.
La substància aplicada en ratolins va tenir efectes terapèutics en els animals, ja que disminueix la quantitat de proteïnes que promouen la inflamació, les citoquines, i també el nombre de cèl·lules del sistema immunitari, tant a la medul·la espinal com a la sang. A més, administrant aquest lípid de manera continuada en el temps, va protegir les neurones de la desmielinització, i va millorar els efectes de deteriorament neurològic causat per la malaltia.
El doctor Rubén López-Vales, catedràtic de Fisiologia de la UAB i investigador del grup de Neuroplasticitat i Regeneració de l'INc-UAB explica que aquests resultats suggereixen que "un dels mecanismes que té l'organisme per resoldre la inflamació no funciona adequadament en pacients amb esclerosi múltiple", cosa que podria explicar, en part, els episodis d'autoimmunitat que experimenten.
L'esclerosi múltiple és un trastorn autoimmune en què les cèl·lules de defensa del cos ataquen la mielina, el recobriment de la cua de les neurones. La inflamació és persistent, i juga un paper clau en el desenvolupament de l'esclerosi. Ara, s'obre la porta a poder resoldre el procés inflamatori com a estratègia per al tractament de la malaltia, i el pròxim pas és demostrar la seguretat del tractament en humans.
L'estudi s'ha fet en col·laboració amb la Universitat de Mont-real, al Canadà, i la Universidad de La República, a l'Uruguai.
La substància aplicada en ratolins va tenir efectes terapèutics en els animals, ja que disminueix la quantitat de proteïnes que promouen la inflamació, les citoquines, i també el nombre de cèl·lules del sistema immunitari, tant a la medul·la espinal com a la sang. A més, administrant aquest lípid de manera continuada en el temps, va protegir les neurones de la desmielinització, i va millorar els efectes de deteriorament neurològic causat per la malaltia.
El doctor Rubén López-Vales, catedràtic de Fisiologia de la UAB i investigador del grup de Neuroplasticitat i Regeneració de l'INc-UAB explica que aquests resultats suggereixen que "un dels mecanismes que té l'organisme per resoldre la inflamació no funciona adequadament en pacients amb esclerosi múltiple", cosa que podria explicar, en part, els episodis d'autoimmunitat que experimenten.
L'esclerosi múltiple és un trastorn autoimmune en què les cèl·lules de defensa del cos ataquen la mielina, el recobriment de la cua de les neurones. La inflamació és persistent, i juga un paper clau en el desenvolupament de l'esclerosi. Ara, s'obre la porta a poder resoldre el procés inflamatori com a estratègia per al tractament de la malaltia, i el pròxim pas és demostrar la seguretat del tractament en humans.
L'estudi s'ha fet en col·laboració amb la Universitat de Mont-real, al Canadà, i la Universidad de La República, a l'Uruguai.